作為一種慢性皮膚病，牛皮癬有病程長治療困難的一些特點，所以很多患者不能夠堅持長時間的治療，很多人都不了解導(dǎo)致牛皮癬的原因，當然是無所依據(jù)了。在牛皮癬初期的時候會有小的紅色疹子，隨著病情的逐步發(fā)展，點疹子會連成片。導(dǎo)致牛皮癬的原因是什么呢?

　　一、遺傳

　　據(jù)研究發(fā)現(xiàn)，牛皮癬還具有一定的遺傳性。國外曾報告有家族史者30%--50%，甚至出現(xiàn)過100%的遺傳率。國內(nèi)報道有家族史者為10%～20%左右，關(guān)于遺傳方式，有人認為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有人認為系常染色體。

　　二、感染

　　臨床實踐證明牛皮癬病因與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關(guān)。有6%的牛皮癬患者有咽部感染史。我們發(fā)現(xiàn)很多兒童的牛皮癬與扁桃腺炎有密切關(guān)系。例如有一位母親和她的三個孩子同時患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三個人發(fā)生了牛皮癬。這種病人用抗菌素治療有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明顯好轉(zhuǎn)或消退，說明感染是引發(fā)牛皮癬病因的一個重要因素。

　　三、代謝障礙

　　對牛皮癬血液化學，皮膚組織化學和皮膚病理生理的研究，未能獲得有意的成果。過去有人認為牛皮癬病因與脂類代謝紊亂有關(guān)。目前關(guān)于本病的病因已不能認為由類脂質(zhì)代謝紊亂引起的。而多從酶代謝的改變來進行研究。

　　在正常人的表皮內(nèi)有四種酶，而在牛皮癬患者的皮損內(nèi)則缺少其中二種，皮損治愈后，其中兩種酶又重新出現(xiàn)。已知牛皮癬的皮損內(nèi)缺乏環(huán)磷腺甘(cAMP)這是一種表皮抑素(Epidermalchalone)可抑制表皮細胞分裂，保持細胞生長和消失之間的平衡。

　　但值得提出的是有的學者認為在決定表皮細胞增殖和分化中，cAMP與cGMP的比例非常重要，牛皮癬患者表皮細胞的增殖，分化不全和糖原積蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全證實。

　　四、免疫功能障礙

　　牛皮癬病因與免疫的關(guān)系一直受到廣泛重視。臨床上用免疫抑制劑，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亞胺環(huán)孢素A等治療本病效果顯著。牛皮癬患者存在多種局部或系統(tǒng)性免疫功能異常，本病與HLAB13、B17等抗原表達高度相關(guān)等均提示本病也是一種免疫性疾病。